據《日本經濟新聞》21日報道,瘋牛病是由大腦中的正常普里昂變形為結構更為復雜的異常普里昂所致。如果拆開異常普里昂的結構,就可以通過體內的酶把異常普里昂分解,從而使治療瘋牛病成為可能。
研究人員發現,在細胞分裂時有一種可以拆開細胞支架、形狀像剪子一樣的分子,這種分子被命名為“UNFOLDIN”。在試管中的實驗結果表明,這種分子不僅可以拆開異常普里昂的立體結構,也能拆開導致阿爾茨海默氏癥(即早老性癡呆癥)和帕金森氏癥的蛋白質的立體結構。因為這種分子有一種強作用力,可以使這些蛋白質變形為帶狀。
研究人員認為,如果查明“UNFOLDIN”分子發揮作用的機理,那么就有望應用于開發治療神經性疑難疾病的方法。
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